Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет (СД) — хроническое заболевание с абсолютным или относительным недостатком гормона поджелудочной железы — инсулина. Хотя этиология и патогенез сахарного диабета давно изучены, эта проблема остается актуальной.

Оглавление:

Статистика говорит о том, что каждый десятый человек планеты имеет или явную, или скрытую форму СД. Но наиболее важным является не само заболевание, а развитие тяжелых осложнений, к которым оно приводит.

Этиология СД 1 типа

Чаще совокупность группы факторов и лежит в основе этиологии СД 1.

  • Генетическая склонность.
  • Вирусы: энтеровирус Коксаки, корь, ветряная оспа, цитомегаловирус.
  • Химические вещества: нитраты, нитриты.
  • Медикаменты: кортикостероиды, сильные антибиотики.
  • Заболевания поджелудочной железы.
  • Большое употребление углеводов и жиров животного происхождения.
  • Стрессы.

Этиология сахарного диабета 1 типа конкретно не установлена. СД 1 типа относится к мультифакториальным заболеваниям, поскольку медики не могут назвать точный этиологический фактор среди выше перечисленных. Диабет 1 очень привязан к наследственности. В большинстве больных находят гены HLA-системы, наличие которой передается генетически. Важно и то, что этот тип диабета проявляется в детском возрасте и в основном до 30-ти лет.

Патогенез

Пусковым звеном в схемах патогенеза при сахарном диабете служит дефицит инсулина — недостаток 80—90% при 1 типе на фоне невыполнении своих функций бета-клетками поджелудочной. Это ведет к нарушению всех видов обмена веществ. Но прежде всего уменьшается проникновение глюкозы в инсулинозависимые ткани и ее использование. Глюкоза — основной энергетический компонент и дефицит ее ведет к голоданию клеток. Неусвоенная глюкоза накопляется в крови, что отображается развитием гипергликемии. Невозможность почками фильтровать сахар проявляется появлением глюкозы в моче. Гликемия имеет способности осмотического диуретика, что проявляется в виде таких симптомов, как полиурия (патологически частое мочеиспускание), полидипсия (неестественно сильная жажда), гипотония (сниженное давление).

Недостаток инсулина нарушает баланс между липолизом и липогенезом с доминированием первого. Результатом этого является накопление большого количества жирных кислот в печени, что приводит к развитию ее жирового перерождения. Окисление этих кислот сопровождается синтезом кетоновых тел, которые вызывают такие симптомы, как запах ацетона изо рта, рвоту, анорексию. Схема всех этих факторов негативно влияет на водно-электролитный баланс, что проявляется нарушением деятельности сердца, падением артериального давления и возможностью развития колапса.

Причины 2 типа СД

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа схожи с таковыми при при 1-м типе. Но прежде всего на первый план выходит неправильное питание, а именно большое количество углеводов и жиров, которые перегружают поджелудочную железу и приводят к потере чувствительности тканей к инсулину. СД 2 типа в основном болеют люди с ожирением. Малоподвижный способ жизни, сидячая работа, диабет у ближайших родственников, неправильное питание или гестационный диабет при беременности — этиология диабета 2 типа. Патогенез СД 2 основан на нарушении работы клеток поджелудочной и повышении устойчивости к восприятию инсулина, которая бывает печеночной и периферической. Отличительные признаки — избыточный вес у пациента, высокое артериальное давление и медленное развитие диабета.

Течение СД 1 и 2 типов

Течение при 1 типе молниеносное. Буквально за несколько дней состояние человека сильно ухудшается: мучит сильная жажда, зуд кожи, сухость во рту, выделение больше 5 литров мочи за сутки. Часто 1 тип дает о себе знать с развитием диабетической комы. Поэтому для лечения используется только заместительная терапия — инъекционное введение инсулина, поскольку 10% гормона от нужного количества не способно осуществлять все нужные функции.

Течение СД 1 и 2 различно. Если 1-й тип развивается молниеносно и характеризуется выраженной симптоматикой, то при 2-м типе больные часто длительное время не подозревают о наличии нарушений.

СД 2 типа начинается медленно и незаметно для человека. На фоне ожирения появляются мышечная слабость, частые дерматиты, гнойные процессы, кожный зуд, боль в ногах, незначительная жажда. Если вовремя обратиться к эндокринологу, компенсации можно достичь только с помощью диеты и физических нагрузок. Но чаще всего больные стараются не замечать ухудшение состояния и болезнь прогрессирует. Людям с избыточным весом нужно быть внимательными к себе и при минимальном изменении состояния обращаться к врачу.

Информация дана только для общего ознакомления и не может быть использована для самолечения. Не стоит заниматься самолечением, это может быть опасно. Всегда консультируйтесь с врачом. При частичном или полном копировании материалов с сайта, активная ссылка на него обязательна.

Источник: http://etodiabet.ru/diab/dop/etiologiya-i-patogenez-saharnogo-diabeta.html

67. Этиология, патогенез, диагностика, лечение сахарного диабета 1 типа

Инсулинзависимый СД (СД 1 типа) – СД аутоиммунного генеза, развивающийся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды (вирусной инфекции, цитотоксических веществ и др.).

1) наследственность: СД 1 типа – полигенное заболевание, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6-ой хромосоме, передающихся рецессивно, связанных с HLA-системой (наиболее часто с DR3, DR4, B8, B15) и определяющих предрасположенность к аутоиммуному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антигенам.

2) вирусная инфекция (наиболее часто это вирусы краснухи, Коксаки В, гепатита В, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза, гриппа, цитомегаловирус) – провоцирует развитие ИЗСД, т. к. существуют общие антигенные эпитопы для b-клеток и панкреатогенных вирусов (молекулярная мимикрия), что способствует аутоиммунным повреждениям инсулярного аппарата.

1) Копенгагенская модель деструкции B-клеток:

А) АГ панкреатотропных факторов (вирусы, цитотоксины и др.), поступающие в организм, повреждают b-клетки, способствуя высвобождению их антигенов, а также связываются с HLA АГ локуса D с образованием комплекса на поверхности макрофагов, которые становятся антиген-презентирующими клетками

Б) антиген-презентирующие клетки секретируют ИЛ-1, который вызывает:

— пролиферацию Т-хелперов и секрецию ими лимфокинов (g-ИФН, ФНОa), участвующих в деструкции b-клеток

— увеличение проницаемости капилляров

— экспрессию АГ HLA I и II классов на b-клетках с последующим превращением их в аутоантигены

2) Лондонская модель деструкции B-клеток – Повреждение b-клеток запускается взаимодействием внешнего АГ с макрофагом (по механизмам Копенгагенской модели), затем при высокой концентрации ИЛ-1 под влиянием

G-ИФН и ФНОa на b-клетках индуцируется экспрессия аберрантных (не свойственных норме) АГ DR3 и DR4 с превращением b-клеток в аутоантигены; островки Лангерганса инфильтрируются Т-хелперами, макрофагами, плазматическими клетками, продуцирующими большое количество цитокинов, развивается выраженная иммуновоспалительная реакция с участием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров, что и приводит к деструкции b-клеток.

Стадийность развития СД 1 типа:

1-ая стадия – наличие генетической предрасположенности к ИЗСД благодаря определенным HLA АГ.

2-ая стадия – инициация аутоиммунных процессов в b-клетках островков под влиянием панкреатотропных вирусов и цитотоксинов

3-ая стадия – активные иммунологические процессы с образованием АТ к b-клеткам и инсулину

4-ая стадия – прогрессивное снижение секреции инсулина, стимулированного глюкозой

5-ая стадия – клинически явный диабет (манифестация СД); развивается при деструкции 85-90% b-клеток

6-ая стадия – полная деструкция b-клеток, полное отсутствие секреции инсулина и С-пептида.

Нарушения метаболизма при СД и патофизиология основных клинических проявлений:

А) углеводный обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в клетки; ключевые ферменты аэробного гликолиза и пентозо-фосфатного цикла, необходимого для синтеза нуклеиновых кислот; НАДФ*Н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жирных кислот, активирования фолиевой

Кислоты; гликогенсинтетазу; инсулин подавляет: превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу; глюконеогенез; фосфорилазу, стимулирующую распад гликогена; сорбитоловый шунт; глюкуронатный путь обмена углеводов; синтез гликопротеинов; образование гликозилированного гемоглобина и других гликозилированных белков.

Нарушение углеводного обмена:

1) ¯ поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей ® ¯ активности ключевых ферментов аэробного гликолиза ® нарушение образования энергии ® гипоксия клеток ® ­ гликогенолиза, глюконеогенеза, превращения глюкозо-6-фосфата в глюкозу ® гипергликемия, глюкозурии ® полиурия (из-за высокой осмолярности мочи) с потерей электролитов, жажда, обезвоживание, мышечная слабость, полифагия (из-за энергетодефицита)

2) активация инсулин-независимых путей метаболизма глюкозы:

А) сорбитолового – глюкоза под влинием альдозредуктазы восстанавливается в сорбитол, который под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращается во фруктозу, метаболизирующуюся по пути гликолиза; при дефиците инсулина нарушается работа инсулинзависимой сорбитолдегидрогеназы и избыточное количество высокоосмотического сорбитола накапливается в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке

Б) глюкуронатного – в норме глюкоза через уридиндифосфаттлюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гликогена; т. к. при СД использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов (один из механизмов развития ангиопатий)

в) гликопротеинового – при СД интенсивно синтезируются гликопротеины (способствуют ангиопатиям)

Б) белковый обмен — инсулин активирует: биосинтез белка, рибонуклеотидов (АТФ, креатинфосфата), транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки; синтез циклических нуклеотидов (цАМФ, цГМФ); биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК); инсулин подавляет распад белков (антикатаболический эффект)

Нарушения белкового обмена:

1) снижение активности пентозного цикла метаболизма глюкозы с нарушением синтеза белков

2) усиление катаболизма белка и истощение его запасов из-за интенсивных процессов глюконеогенеза

3) гликозилирование белков, особенно гемоглобина, который очень прочно связывает в этом состоянии кислород и трудно отдает его тканям ® гипоксия базальных мембран сосудов ® ангиопатии и др.

В) жировой обмен – инсулин активирует: поступление глюкозы в адипоциты; образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата; образование глицерина; синтез триглицеридов (липогенез); инсулин подавляет липолиз (антилиполитический эффект)

Нарушения жирового обмена:

Нарушение синтеза жиров, увеличение процессов липолиза с образованием большого количества жирных кислот (из-за дефицита инсулина и угнетения пентозного цикла метаболизма глюкозы):

А) жирные кислоты поступают в печень, вызывая ее жировую нифильтрацию

Б) избыток жирных кислот превращается в кетоновые тела (β-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты), не успевающие сгорать в цикле Кребса ® кетонемия, кетонурия, запах ацетона изо рта

в) жирные кислоты через повышенное образование ацетил-КоА способствует повышенному синтезу ХС

Г) обмен электролитов – инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

Диагностика ИЗСД: см. вопрос 74.

Лечение СД 1 типа:

1. Обучение больного в «Школе диабета» соблюдению необходимой диете и методам определения содержания глюкозы в крови с помощью тест-полоски или глюкометра, глюкозы и кетоновых тел в моче; больной обучается самопомощи при гипогликемии, а также получает рекомендации по использованию дозированной физической нагрузки

2. Обучение больного технике введения инсулина и Заместительная терапия препаратами инсулина (препараты выбора – инсулин человеческий генноинженерный или рекомбинантный).

Рекомендуемый режим инсулинотерапии – Базис-болюсный — инсулин средней продолжительности или продленного действия дважды в день — перед завтраком около 2/3 суточной дозы и перед сном около 1/3 суточной дозы для создания базального уровня инсулина + перед каждым основным приемом пищи инсулин короткого действия для имитации пиковой секреции инсулина в ответ на прием пищи. Режим введения инсулина подбирается индивидуально с целью обеспечения оптимального метаболического контроля.

Могут использоваться следующие режимы инсулинотерапии:

1) инсулин короткого действия и средней продолжительности действия перед завтраком и ужином

2) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и ужином

3) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – перед завтраком и на ночь (в 22 часа)

4) инсулин короткого действия — перед завтраком, обедом и ужином; инсулин средней продолжительности действия – на ночь (в 22 часа)

Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля (средняя суточная потребность в инсулине у взрослыхЕД, в среднем 0,6-0,8 ЕД/кг массы тела). Однако в первый год заболевания может развиться ремиссия СД, сопровождающаяся временным резким снижением потребности в экзогенном инсулине («медовый месяц диабетика»)!

Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине примерно 1 ЕД в час, что в сутки составляетЕД; это количество пролонгированного инсулина вводят обычно в два приема: около 2/3 указанной суточной дозы перед завтраком и около 1/3 суточной дозы – перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц) в каждый прием пищи; 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50 ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л; при расчете дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ) или 50 ккал необходимо 1,4 ЕД инсулина.

Ежедневная коррекция дозы инсулина осуществляется в зависимости от следующих факторов: уровень гликемии в течение суток (профиль); содержание углеводов в каждый прием пищи; уровень и интенсивность физической нагрузки; наличие интеркуррентного заболевания.

Устройства для инъекций инсулина:

А) инъекторы инсулина (шприц-ручки) – необходимы детям, подросткам, беременным, больным с ослабленным зрением и ампутацией нижних конечностей, страдающих сахарным диабетом; концентрация инсулина в картриджах для шприц-ручек 100 ЕД/мл, объем картриджей – 1,5 мл или 3 мл

Б) одноразовые пластиковые инсулиновые шприцы, калиброванные по концентрации инсулина – у остальных больных

Техника инъекций инсулина:

— инсулин короткого действия вводится за 30 минут до приема пищи, ультракороткого действия – непосредственно перед приемом пищи

— инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, инсулина средней продолжительности действия – бедер или ягодиц глубоко через широко сжатую кожу под углом 45° (или 90°, если подкожно-жировой слой толще, чем длина иглы)

— рекомендуется ежедневная смена мест введения инсулина в пределах одной области в целях предупреждения развития липодистрофий.

3. Принципы диеты:

— питание должно обеспечивать относительно стабильный гликемический профиль и способствовать хорошему метаболическому контролю

— из повседневного рациона исключаются продукты, содержащие легкоусвояемые углеводы

— суточная калорийность должна покрываться на 55-60% за счет углеводов, на 16-20% – белков и 24-30% – жиров

— в рационе питания должны преобладать продукты с низким содержанием жира, предпочтительнее включать

Продукты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты (растительные масла)

— оптимально 6 приемов пищи – 3 основных (завтрак, обед, ужин) и 3 дополнительных (второй завтрак, полдник и умеренный прием пищи перед сном)

— необходимо документировать следующие продукты (считать хлебные единицы) – зерновые, жидкие молочные продукты, некоторые сорта овощей (картофель, кукуруза), фрукты

4. Физические нагрузки – строго индивидуальны, необходимо помнить, что:

— физические упражнения повышают чувствительность к инсулину и снижают уровень гликемии, что может приводить к развитию гипогликемий; риск гипогликемий повышается в течение физической нагрузки и в ближайшиечасов после периода длительных тяжелых физических нагрузок

— при легких и умеренных физических нагрузках продолжительностью не более 1 часа требуется дополнительный прием углеводов до и после занятий спортом (15 г легкоусвояемых углеводов на каждые 40 мин занятий спортом)

— при умеренных физических нагрузках продолжительностью более 1 часа и интенсивном спорте необходимо снижение дозы инсулина, действующего во время и в последующие 6-12 часов после физической нагрузки на

— уровень глюкозы в крови нужно измерять до, во время и после физической нагрузки

— при декомпенсированном СД, особенно в состоянии кетоза, физические нагрузки противопоказаны!

Записи по теме

189. Осложнения брюшного тифа

Основные осложнения БТ: 1) перфорация кишечных язв — обычно наступает на 3-й неделе заболевания, чему способствуют метеоризм, нарушение больным постельного режима, выраженный дефицит массы тела, чаще развивается в терминальном отделе

130. Диф. диагностика при кардиомегалии

Кардиомегалия (КМГ) — значительное увеличение размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации, реже – за счет инфильтративных процессов (накопления продуктов нарушенного обмена веществ, неопластических процессов). Общие признаки кардиомегалий: нарушение

229. Лептоспироз. Этиология. Характеристика возбудителя

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля, инфекционная желтуха) – острая зоонозная инфекционная болезнь с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, которая характеризуется лихорадкой, интоксикацией, поражением сосудов, почек, печени и центральной нервной системы. Этиология: Leptospira

0 комментариев

Пока ответов нет

Ответить

Only registered users can comment.

Поиск по сайту

Популярное

Здравоохранение (Экзамен) 107. Статистическая совокупность, определение, виды

Объектом любого статистического исследования является статис­тическая совокупность. Статистическая совокупность —

Биохимия (Билеты) Генетический код и его свойства

Генетический код – система записи генетической информации в ДНК (РНК)

Здравоохранение (Экзамен) 64. Городская поликлиника, ее структура и функции

Поликлиника – это многопрофильное ЛПУ, призванное оказывать медицинскую помощь населению

Источник: http://uchenie.net/67-etiologiya-patogenez-diagnostika-lechenie-saxarnogo-diabeta-1-tipa/

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

Этиология

Т-клеточная аутоиммунная деструкция β-клеток островков ПЖЖ. У 90 % пациентов определяется генотип HLA-DR3 и/или HLA-DR4, а также антитела к островкам ПЖЖ, к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2β).

Абсолютный дефицит инсулина обусловли­вает гипергликемию, интенсификацию липолиза, протеолиза и продукции кетоновых тел. Следствием этого является обезвоживание, кетоацидоз и электролитные расстройства.

1,5-2 % от всех случаев СД. Распространен­ность варьирует от 0,2 % популяции в Европе до 0,02 % в Африке. Заболеваемость макси­мальна в Финляндии (30—35 случаев нав год), минимальна в Японии, Китае и Корее (0,5—2,0 случая). Возрастной пик — 10—13 лет; в большинстве случаев манифести­рует до 40 лет.

Основные клиничес­кие проявления

В типичных случаях у детей и молодых мани­фестное развитие заболевание в течение нескольких месяцев: полидипсия, полиурия, похудение, общая и мышечная слабость, запах ацетона изо рта, прогрессирующее нарушение сознания. В относительно редких случаях развития СД-1 старше 40 лет более стертая клиническая картина с развитием признаков абсолютного дефицита инсулина на протя­жении нескольких лет (латентный аутоим­мунный диабет взрослых). При неадекватной компенсации спустя несколько лет начинают развиваться поздние осложнения (нефропатия, ретинопатия, нейропатия, синдром диа­бетической стопы, макроангиопатия).

Гипергликемия (как правило, выраженная), кетонурия, яркая манифестация в молодом возрасте; низкий уровень С-пептида, часто — метаболический ацидоз

Патогенез

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследствие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции β-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза.

СД-1 — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих β-клеток островков ПЖЖ, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным СД-1 отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения β-клеток (идиопатический СД-1).

Основные клинические критерии, используемые для дифефренциальной диагностики между гипогликемической, кетоацидотической, гиперосмолярной и лактацидемической комами, приведены в табл. 1. Для удобства эти состояния представлены в порядке убывания вероятности их развития. С нашей точки зрения, при пров.

Видео о санатории Grand Hotel Rogaska, Рогашка Слатина, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты — обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта — активная ссылка обязательна.

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet/etiologiya-i-patogenez-sakharnogo-diabeta-1-tipa/

Медико-социальная значимость сахарного диабета

СД стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. Эпидемиологические исследования в разных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости СД 1 типа у детей. По данным IDF, в мире ежегодно заболевает им около 77 тыс. детей. При этом уровень заболеваемости в большинстве стран неуклонно растет. Эпидемиологи ВОЗ прогнозируют, что к 2025 г. численность больных СД удвоится и превысит 300 млн. человек.

В России за последние 10 лет распространенность диабета увеличилась в 1,5 раза (по данным МЗ РФ). При этом, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета, уровень смертности среди больных в 8-10 раз выше среднепопуляционного, а средняя продолжительность жизни у лиц, заболевших в детстве, не превышает 30 лет.

Помимо того большая социальная значимость сахарного диабета обусловлена тем, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая является следствием наличия поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Так, по данным A..Krolewski с соавт. (1977), у больных, страдающих СД 1, летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Сахарный диабет очень частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных сахарным диабетом.

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;

СД 1 типа — заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютно­му дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до кон­ца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери — 2,5%, обоих родите­лей — около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I ти­пом, то второй заболевает в 40-50% случаев.

В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловле­но иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетичес­кая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способству­ют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, наруше­нию презентации антигенов B-клеток с последующим запуском ауто­иммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь при­водит к прогрессирующей деструкции измененных B-клеток. Ги­бель примерно 75% последних сопровождается снижением толе­рантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функци­онирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.

В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.

Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа при­водит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению ке­тоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гор­монов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона рос­та). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых ке­тоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).

После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, по­требность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:2/

Патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет – это патологическое состояние, при котором развивается относительная или абсолютная инсулиновая недостаточность, приводящая к таким явлениям, как гипрегликемия и глюкозурия. Сопровождается заболевание выраженными нарушениями обменных процессов, и часто возникающим развитием осложнений. Для правильного лечения данной болезни важно понимание причин ее появления, а также механизмов развития. Поэтому, если поставлен такой диагноз, как сахарный диабет этиология патогенез клиника лечение связаны между собой.

Роль поджелудочной железы в обмене глюкозы

Этиология и патогенез сахарного диабета можно лучше понять, если рассмотреть особенности углеводного обмена в организме человека, и то, какую роль играют в нем активные вещества, выделяемые поджелудочной железой.

Панкреас, или поджелудочная железа, представляет собой орган, имеющий экзокринную и эндокринную активность. Такое название она получила благодаря тому, что располагается позади желудка. Через ПЖ проходит множество сосудов и нервов.

Эндокринная часть органа представлена островками Лангерганса, которые составляют у нормального человека от 1 до 3% всей ткани. Островки имеют несколько разновидностей клеток, из них альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и бета-клетки, производящие инсулин.

В 20-х годах прошлого века учеными был выделен инсулин, и это стало большим прорывом в лечении диабета, так как до этого такие пациенты просто погибали. Было выявлено, что активное вещество в виде инсулина под воздействием биохимических процессов возникает их своего предшественника – проинсулина, методом отщепления от него C-пептида. В кровь в итоге поступает одинаковое количество обоих веществ. Это послужило основой для лабораторного определения C-пептида как показателя способности продукции инсулина бета-клетками.

Не так давно ученые определили, что C-пептид также обладает определенной степенью активности и участвует в следующих процессах:

• Снижение гликолизированного гемоглобина.

• Стимуляция усвоения глюкозы мышечной тканью.

• Снижение инсулинорезистентности, и за счет этого усиление эффектов инсулина.

• Уменьшение степень вероятности развития нейропатии.

• Улучшает фильтрационную работу почек и укрепляет сетчатку глаза.

Для организма в норме необходимо выделение около 50 ЕД инсулина в сутки. Панкреас имеет при нормальном состоянии органа от 150 до 250 ЕД. Выделенный инсулин поступает в гепатоциты по системе воротной вены. Там он подвергается частичной инактивации при участии фермента инсулиназы. Оставшаяся активная часть вещества связывается с белками, и в определенном количестве остается в несвязанном виде. Пропорции связанного и свободного инсулина регулируются в зависимости от количества сахара в крови. Свободный инсулин в норме интенсивно образуется при гипергликемии.

Кроме печени, инсулин распадается в почках, жировой ткани, мышцах и в плаценте. Образование этого гормона в норме зависит от уровня глюкозы, например, при избытке сладкого в употребляемой пище вызывает усиленную работу инсулинпродуцирующих клеток. Снижение и увеличение инсулина в крови может вызываться и другими факторами и гормональными веществами, но основная регуляция зависит от поступления сахаров с пищей.

Как действует инсулин

При таком заболевании, как сахарный диабет этиология патогенез заключаются в определенных факторах, способствующих нарушению выработки инсулина, или отсутствие ответа периферических тканей на его действие.

На клетках некоторых тканей находятся особого вида рецепторы, через которые осуществляется перенос глюкозы. Инсулин присоединяется к ним и ускоряет процесс усвоения враз.

Этиология и патогенез сахарного диабета

Сахарный диабет, согласно классификации делится на 1 и 2 тип (инсулинозависимый и инсулиннезависимый). Выделяют также и прочие виды заболевания – гестационный (при беременности), некоторые специфические состояния, генетические дефекты, обусловливающие нарушение сахарного обмена. Отмечается отдельно диабет, развивающийся в результате прочих эндокринных патологий (тиреотоксикоз, синдром Кушинга и др.), заболевание в результате воздействия фармакологических и химических веществ, некоторые синдромы, которые могут сопровождаться сахарным диабетом (Дауна, Фридрейха и др).

Основными являются первые два типа заболевания, каждый из которых имеет свои особенности развития и причины возникновения.

Этиология сахарного диабета 1 типа

Инсулинозависимый сахарный диабет считается аутоиммунным заболеванием, при котором происходит поражение бета-клеток, находящихся в панкреас. Их основной функцией является продукция инсулина. При СД 1 типа происходит снижение или прекращение его выработки и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности. Отмечается у лиц молодого возраста с быстрым развитием клинической симптоматики.

Развитие этого варианта заболевания связывают с наследственной предрасположенностью. Тем не менее, подтверждение этому проявляется только у третьей части больных. При этом выявляются антитела к глютаматдекарбоксилазе, бета-клеткам, или непосредственно к инсулину. И это является основным доказательством аутоиммунного процесса.

Высокая вероятность проявления болезни существует при наличии других аутоиммунных патологий, как связанных с эндокринными органами (болезнь Аддисона, аутоиммунный тиреоидит), так и прочих (болезнь Крона, ревматизм, витилиго).

Патогенез сахарного диабета 1 типа

При наличии предрасположенности к такому виду заболевания после появления ситуации, которая запускает процесс, происходит развитие СД 1 типа. Такими механизмами являются:

• вирусная, бактериальная или грибковая инфекция;

• нарушение режима и качества принимаемой пищи;

• интоксикация неинфекционного происхождения (в том числе при использовании некоторых лекарственных средств);

Под воздействием пускового механизма начинают интенсивно вырабатываться антитела, в начальной стадии выработка инсулина сохраняется в пределах нормы. При таком заболевании, как сахарный диабет 1 типа патогенез характеризуется началом массированного уничтожения бета-клеток вследсие агрессивного влияния собственных антител организма больного. Но даже в этом случае еще какое-то время уровень глюкозы в крови не меняется. Усиление аутоиммунной реакции обусловлено еще и тем, что при воздействии диабетогенных факторов происходит увеличение количества свободных радикалов. Они приводят усилению процесса поражения бета-клеток.

Клинические проявления, которые обусловливает патогенез основных симптомов сахарного диабета, начинают развиваться при условии гибели около 80-90% инсулинпродуцирующих клеток. Таким больным для предотвращения развития гипергликемии, кетоацидоза и смертельного исхода жизненно необходимым является введение инсулина.

Сахарный диабет 2 типа этиология

Инсулиннезависимая форма диабета определяется нарушениями метаболизма с развитием нечувствительности тканевых рецепторов к инсулину и изменению в той или иной степени работы бета-клеток. Выявляется преимущественно у людей среднего и старческого возраста, нарастание симптоматики происходит медленнее, чем при инсулинозависимом типе болезни.

Этиология сахарного диабета 2 типа заключается в том, что на фоне наследственной склонности к развитию и под влиянием нарушения приема пищи, переедания, повышения массы тела, стрессовой ситуации, а также в результате нарушения питания в утробе матери и в первый год после рождения развивается нарушение обмена глюкозы.

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Современные данные говорят о том, что патогенез сахарного диабета второго типа заключается в повышении резистентности к действию инсулина в периферических тканях, что чаще всего бывает при ожирении по абдоминальному типу и нарушении работы клеток ПЖ, продуцирующих инсулин. При обнаружении такого заболевания, как сахарный диабет у детей патогенез и причины такого заболевании ничем не отличается от таковых у взрослых. Особенностью болезни в детском возрасте является то, что у них преимущественно развивается диабет 1 типа, и протекает гораздо тяжелее, чем у пациентов зрелых лет.

Резистентность к инсулину бывает печеночная и периферическая. При переходе на заместительную терапию происходит снижение продукции глюкозы в печени, но при этом такое лечение никоим образом не действует на чувствительность к инсулину со стороны периферических тканей.

Для улучшения состояния при такой форме диабета в начальной стадии бывает достаточным снижение веса, увеличение физической активности, соблюдение низкоуглеводной и низкокалорийной диеты. В дальнейшем применяются сахароснижающие препараты различного механизма действия, а при необходимости и инсулин.

Похожие записи:

Добавить комментарий Отменить ответ

Все материалы предоставленные на сайте носят ознакомительный характер. Консультация с лечащим врачом обязательна!

Источник: http://opecheni.com/diabet/patogenez-saharnogo-diabeta.html

Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа

Эндокринные нарушения, связанные с дисфункцией поджелудочной железы и недостаточным синтезом инсулина, приводят к формированию неизлечимого заболевания – сахарного диабета первого типа.

Патология требует постоянной компенсации недостатка гормона, иначе уровень сахара в крови повышается и провоцирует возникновение тяжелых последствий.

Причины патологии

Сахарный диабет 1 типа – распространенное заболевание, которое диагностируется у пациентов молодого возраста и детей. Инсулинозависимый диабет имеет код по МКБ 10 – Е 10.

Патогенез патологии основан на разрушении клеток поджелудочной железы, ответственных за производство инсулина. Железа разрушается вследствие аутоиммунного сбоя организма или под влиянием других неблагоприятных факторов.

В результате недостаточного количества производимого гормона нарушается процесс всасывания глюкозы в клетки органов, и сахар начинает накапливаться в крови.

Это приводит к энергетическому кризису и поражению всех внутренних систем. В свою очередь, на фоне СД 1-го типа развивается множество тяжелых заболеваний, что становится причиной инвалидности больного или смертельного исхода.

Этиология болезни полностью не изучена, но одной из причин формирования патологического состояния является наследственный фактор. Мутировавший ген передается на генетическом уровне и провоцирует аутоиммунную систему организма атаковать собственную поджелудочную железу. Этим объясняется тот факт, что диабет 1 типа чаще обнаруживается в детском возрасте и у пациентов, близкие родственники которых больны сахарным диабетом.

Причем существует статистика, согласно которой:

  • если болен отец, то у ребенка шансы на развитие патологии возрастают на 5-6%;
  • если мать, то вероятность заболеть диабетом повышается на 2%;
  • если брат или сестра, то риск диабета возрастает более чем на 6%.

Кроме генетики, причинами развития 1 типа диабета могут быть такие факторы:

  • воспалительные заболевания поджелудочной железы;
  • травмы железы и оперативное вмешательство;
  • инфекционные болезни;
  • прием некоторых медикаментозных препаратов (нейролептики, глюкокортикоиды);
  • заболевания печени.

Заболевание разделяют на несколько видов в зависимости от причин развития:

  • воспалительный – возникает на фоне воспалительных процессов, протекающих в поджелудочной железе;
  • аутоиммунный – формируется под воздействием аутоиммунного сбоя;
  • идиопатический – развивается по неизвестным причинам.

Стадии формирования болезни также имеют свою классификацию:

  • преддиабет – в анализах наблюдаются незначительные отклонения, самочувствие больного не изменяется;
  • скрытая стадия – по результатам исследований показатели не соответствуют нормам, симптоматика отсутствует;
  • явная стадия – полное проявление признаков заболевания.

По тяжести протекания болезни отличают три степени:

  1. Легкая степень – показатели глюкозы в пределах нормы в урине и незначительно повышены в крови. Жалобы пациента отсутствуют.
  2. Среднетяжелая степень – появляются основные симптомы диабета. Сахар повышен и в кровяной плазме, и в моче.
  3. Тяжелая степень – показатели глюкозы достигают критических цифр, интенсивно проявляются характерные признаки предкоматозного состояния.

Видео от доктора Комаровского о причинах СД 1:

Основные симптомы заболевания

СД 1 типа наблюдается чаще у пациентов худощавого телосложения, в отличие от 2 типа патологии, для которой характерно наличие у больных разной степени ожирения.

Диабетики в основном жалуются на такие проявления болезни, как:

  • упадок сил и раздражительность;
  • дневная сонливость и бессонница;
  • неутолимая жажда и повышенный аппетит;
  • учащенные позывы к мочеиспусканию и выделение большого объема мочи;
  • пересыхание слизистых полости рта и кожных покровов;
  • появление сыпи и зуда;
  • усиление потоотделения и слюноотделения;
  • повышение склонности к простудным и вирусным заболеваниям;
  • тошнота, диарея и боли в животе;
  • появление отдышки и отеков;
  • повышение давления;
  • снижение скорости регенерации мягких тканей;
  • у женщин нарушается цикл менструаций, а у мужчин снижается потенция;
  • ощущается онемение конечностей;
  • наблюдается снижение или повышение массы тела.

При отсутствии лечения и прогрессировании заболевания могут появляться такие симптомы:

  • снижение сердечного ритма и давления;
  • лихорадка;
  • тремор конечностей;
  • ухудшение остроты зрения;
  • ацетоновый запах изо рта;
  • слабость в мышцах;
  • затруднения речи и нарушение координации;
  • помутнение сознания и обморок.

Эти признаки свидетельствуют о развитии опасного осложнения – кетоацидотической комы и требуют срочной помощи медиков для предотвращения смертельного исхода.

Осложнения при диабете 1 типа

Постоянно повышенная концентрация глюкозы в кровяной плазме вызывает нарушения в работе сосудистой системы, ухудшает кровообращение и приводит к повреждению внутренних органов.

Частыми осложнениями, возникающими по причине диабета, являются такие заболевания:

  1. Ретинопатия – повреждение сосудов сетчатки глаза. Вследствие недостаточного кровоснабжения на капиллярах сетчатки формируются аневризмы. Это приводит к резкому снижению зрения и высокому риску кровоизлияния. Без своевременного лечения происходит отслоение сетчатки и у диабетика наступает полная слепота.
  2. Нефропатия – в этом случае поражаются почечные сосуды, что нарушает фильтрующую и выделительную функцию почек. В результате всасывание полезных веществ в кровь затрудняется, организм начинает терять с мочой белок и электролиты. В дальнейшем болезнь прогрессирует и переходит в такую необратимую стадию, как почечная недостаточность.
  3. Сердечно-сосудистые осложнения. Характерными последствиями диабета являются гипертония и атеросклероз. Из-за этого ухудшается кровоснабжение сердца и головного мозга, что приводит к инфаркту и инсульту.
  4. Диабетическая стопа – тяжелое нарушение кровообращения и поражение нервных окончаний в нижних конечностях. Ноги постепенно теряют чувствительность, на поверхности кожи образуются долго незаживающие раны и язвы, появляются участки тканей, подвергающихся некрозу. Без соответствующего лечения развивается гангрена, что требует ампутации конечности.
  5. Нейропатия – поражаются нервные клетки, ответственные за передачу нервных импульсов к конечностям и внутренним органам. В результате нарушается работа пищеварительной и сердечно-сосудистой системы, мочевого пузыря, страдает двигательная функция. Больной перестает ощущать боль и температурные воздействия, у него начинается недержание мочи и возникают затруднения с проглатыванием и перевариванием пищи, повышается риск инфаркта.
  6. Коматозное состояние – развивается вследствие стремительного повышения или падения показателей глюкозы в кровяной плазме. Характеризуется потерей сознания диабетика и значительным кислородным голоданием головного мозга. Кома требует проведения неотложных реанимационных мероприятий, иначе возможно развитие инсульта, инфаркта, слабоумия или смертельного исхода.

Учитывая тяжесть осложнений, следует обратиться к врачу после появления первых симптомов заболевания. Это позволит диагностировать патологию на начальных этапах развития и подобрать соответствующие методы лечения, что поможет поддерживать содержание сахара в пределах допустимых норм и предотвратить или отсрочить последствия.

Методы диагностики

Диагностика заболевания начинается со сбора информации о жалобах, образе жизни и привычках пациента, о его перенесенных и сопутствующих патологиях. Врачу важно знать о случаях диагностированного диабета у ближайших родственников.

В дальнейшем назначаются диагностические исследования:

  • тест на толерантность к глюкозе;
  • анализ на наличие глюкозы в крови;
  • биохимический и общеклинический анализ крови;
  • общеклиническое исследование мочи;
  • тест на наличие С-пептидов в кровяной плазме и кетоновых тел в моче;
  • тест на гликозилированный гемоглобин;
  • исследование гликемического профиля.

Тест на толерантность к глюкозе

Дополнительно проводятся ультразвуковое исследование и магнитно-резонансная томография для определения степени поражения внутренних органов.

Инсулинотерапия и новые методы лечения

Сахарный диабет 1 типа является неизлечимым заболеванием и методов, способных полностью излечить патологию еще не существует.

Грамотная терапия позволяет только поддерживать безопасный уровень сахара в кровяной плазме, предотвращая развитие последствий. Основная роль в этом отводится инсулинотерапии – способу восполнения недостатка в крови гормона инсулина.

Инсулин вводится в организм при помощи инъекций. Дозировка гормона и количество ежедневных инъекций рассчитывается сначала врачом, а затем самим пациентом и требует строгого соблюдения.

К тому же больному необходимо несколько раз в день проводить измерение концентрации сахара в кровяной плазме, используя глюкометр.

Чаще всего больные диабетом повторяют инъекции 3 или 4 раза за день и лишь в некоторых случаях разрешается сократить количество уколов до двух в день.

В зависимости от тяжести течения используется инсулин разного времени действия:

  • короткий инсулин – время действия гормона не превышает 4 часов, а действовать введенный инсулин начинает уже через четверть часа;
  • обычный гормон – действует около 6 часов, а начинает работать через полчаса после инъекции;
  • инсулин среднего срока действия – эффективность воздействия наблюдается через 2-4 часа и продолжается до 18 часов;
  • длинный инсулин – позволяет поддерживать допустимый уровень глюкозы на протяжении 24 часов и начинает действовать через 4-6 часов после введения.

Обычно длинный инсулин вводится один или два раза в день. Это заменяет естественный уровень гормона, присутствующий в организме здорового человека в течение дня. Короткий инсулин вкалывают перед каждым приемом пищи, что позволяет понижать уровень глюкозы, повышающийся после поступления еды в организм. Иногда приходиться дополнительно подкалывать гормон в течение дня, если повышается физическая активность или нарушается диетическое питание.

Видео о методе расчета инсулина:

Перспективной разработкой является метод трансплантации искусственной поджелудочной железы или части ее клеток. Такие операции уже проводятся в некоторых странах и подтверждают действенность метода. Более половины пациентов после хирургического вмешательства избавляются от необходимости в ежедневных инъекциях инсулина, а почти 90% диабетиков отмечают, что глюкоза держится в пределах допустимых норм.

Еще одним перспективным способом восстановить поврежденные клетки поджелудочной железы является введение специальной ДНК-вакцины.

Таким образом, у больных сахарным диабетом повышаются шансы, что со временем, когда новые методики станут более доступны, им удастся полностью излечиться от опасного заболевания. А пока остается только тщательно контролировать сахар в крови и выполнять все рекомендации врача.

Рекомендации во время лечения

Кроме инсулиновых инъекций, поддерживать нормальные показатели глюкозы поможет диетическое питание. Диета должна стать образом жизни для диабетика, ведь в зависимости от того, какие продукты употребляются в пищу и сахар повышается в крови с разной скоростью.

Некоторые виды продуктов придется полностью исключить из рациона:

  • покупные соки в пакетах и сладкую газировку;
  • жирные рыбные и мясные продукты;
  • консервы, полуфабрикаты и копчености;
  • молочные и кисломолочные продукты с высоким процентом жирности;
  • сдобную выпечку, белый хлеб, конфеты, торты с кремом и шоколад;
  • жирные и острые соусы, приправы и специи;
  • виноград;
  • напитки, содержащие алкоголь.

Меню должно состоять из таких ингредиентов:

  • нежирная рыба и постное мясо;
  • морепродукты и морские водоросли;
  • обезжиренные молочные и кисломолочные продукты, сыр;
  • жиры растительного происхождения;
  • хлеб из ржаной и цельнозерновой муки;
  • яйца, бобовые, орехи;
  • гречневая крупа, коричневый рис, перловка;
  • несладкие фрукты и цитрусовые;
  • свежая зелень и овощи;
  • некрепкий чай без добавления сахара и фруктовые отвары.

В минимальных количествах разрешены следующие продукты:

  • свежевыжатые фруктовые соки;
  • сухофрукты;
  • сладкие ягоды и фрукты.

Такие виды продуктов можно употреблять не чаще одного-двух раз в неделю и не более одного стакана сока или одного фрукта.

Блюда, содержащие быстрые углеводы должны быть полностью исключены. Сахар необходимо заменить на натуральные подсластители. Ограничить употребление соли, а также блюд, жаренных на масле. Отдавать предпочтение сырым овощам, вареным и тушеным блюдам. Исключить длительные промежутки между едой и питаться не реже 5 раз в день. Порции делать небольшими, избегая переедания. Не забывать о чистой воде, ежедневно следует выпивать не менее 6 стаканов.

Видео-материал о питании при СД:

Заболевание сахарным диабетом изменяет привычный образ жизни больного, заставляя менять свои привычки, ограничивать себя в употреблении любимых продуктов, по несколько раз в день измерять уровень сахара в крови и делать инъекции инсулина.

Но только при таких условиях можно поддерживать хорошее самочувствие и избегать возникновения осложнений.

©diabethelp.guru — простым языком о проблеме диабета

Копирование материалов разрешено только с указанием первоисточника.

Присоединяйтесь к нам и следите за новостями в социальных сетях

Источник: http://diabethelp.guru/about/types/pervyj.html

Сахарный диабет 1 типа

Сахарный диабет 1 типа — органоспецифическое аутоиммунное заболевание, приводящее к деструкции инсулинпродуцирующих бета-клеток островков поджелудочной железы, проявляющееся абсолютным дефицитом инсулина. В ряде случаев у пациентов с явным сахарным диабетом 1 типа отсутствуют маркеры аутоиммунного поражения бета-клеток (идиопатический сахарный диабет 1 типа).

Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце%, брате или сестре — 6 %. Одни или несколько гуморальных маркеров аутоиммунного поражения бета-клеток, к которым относятся антитела к островкам поджелудочной железы, антитела к глутамат-декарбоксилазе (GAD65) и антитела к тирозин-фосфатазе (IA-2 и IA-2бета), обнаруживаются у% пациентов. Тем не менее основное значение в деструкции бета-клеток придается факторам клеточного иммунитета. Сахарный диабет 1 типа ассоциирован с такими гаплотипами HLA, как DQA и DQB. С повышенной частотой сахарный диабет 1 типа сочетается с другими аутоиммунными эндокринными (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона) и неэндокринными заболеваниями, такими как алопеция, витилиго, болезнь Крона, ревматические заболевания.

Сахарный диабет 1 типа манифестирует при разрушении аутоиммунным процессом% бета-клеток. Скорость и интенсивность этого процесса может существенно варьировать. Наиболее часто при типичном течении заболевания у детей и молодых людей этот процесс протекает достаточно быстро с последующей бурной манифестацией заболевания, при которой от появления первых клинических симптомов до развития кетоацидоза (вплоть до кетоацидотической комы) может пройти всего несколько недель.

В других, значительно более редких случаях, как правило, у взрослых старше 40 лет, заболевание может протекать латентно (латентный аутоиммунный диабет взрослых — LADA), при этом в дебюте заболевания таким пациентам нередко устанавливается диагноз сахарный диабет 2 типа, и на протяжении нескольких лет компенсация сахарного диабета может достигаться назначением препаратов сульфонилмочевины. Но в дальнейшем, обычно спустя 3 года, появляются признаки абсолютного дефицита инсулина (похудение, кетонурия, выраженная гипергликемия, несмотря на прием таблетированных сахароснижающих препаратов).

В основе патогенеза сахарного диабета 1 типа лежит абсолютный дефицит инсулина. Невозможность поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани (жировая и мышечная) приводит к энергетической недостаточности в результате чего интенсифицируется липолиз и протеолиз, с которыми связана потеря массы тела. Повышение уровня гликемии вызывает гиперосмолярность, что сопровождается осмотическим диурезом и выраженным обезвоживанием. В условиях дефицита инсулина и энергетической недостаточности растормаживается продукция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол, гормон роста), которая, несмотря на нарастающую гликемию, обусловливает стимуляцию глюконеогенеза. Усиление липолиза в жировой ткани приводит к значительному увеличению концентрации свободных жирных кислот. При дефиците инсулина липосинтетическая способность печени оказывается подавленной, и свободные жирные кислоты начинают включаться в кетогенез. Накопление кетоновых тел приводит к развитию диабетического кетоза, а в дальнейшем — кетоацидоза. При прогрессирующем нарастании обезвоживания и ацидоза развивается коматозное состояние, которое при отсутствии инсулинотерапии и регидратации неизбежно заканчивается смертью.

На сахарный диабет 1 типа приходится 1,5-2 % всех случаев диабета. Риск развития сахарного диабета 1 типа на протяжении жизни у представителя белой расы составляет около 0,4 %. Возрастной пик манифестации сахарного диабета 1 типа соответствует примерногодам. В подавляющем большинстве случаев сахарный диабет 1 типа манифестирует до 40 лет.

В типичных случаях, особенно у детей и молодых людей, сахарный диабет 1 типа дебютирует яркой клинической картиной, которая развивается на протяжении нескольких месяцев или даже недель. Манифестацию сахарного диабета 1 типа могут спровоцировать инфекционные и другие сопутствующие заболевания. Характерны общие для всех типов сахарного диабета симптомы, связанные с гипергликемией: полидипсия, полиурия, кожный зуд, но при сахарном диабете 1 типа они очень ярко выражены. Так, на протяжении дня пациенты могут выпивать и выделять до 5-10 литров жидкости. Специфичным для сахарного диабета 1 типа симптомом, который обусловлен абсолютным дефицитом инсулина, является похудение, достигающеекг на протяжении 1-2 месяцев. Характерна выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. Вначале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита, которое сменяется анорексией по мере развития кетоацидоза. Последний характеризуется появлением запаха ацетона (или фруктового запаха) изо рта, тошнотой, рвотой, нередко болями в животе (псевдоперитонит), тяжелым обезвоживанием и заканчивается развитием коматозного состояния. В ряде случаев первым проявлением сахарного диабета 1 типа у детей является прогрессирующее нарушение сознания вплоть до комы на фоне сопутствующих заболеваний, как правило, инфекционных или острой хирургической патологии.

В редких случаях развития сахарного диабета 1 типа у лиц старшелет (латентный аутоиммунный диабет взрослых) заболевание может манифестировать не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия, отсутствие потери массы тела) и даже выявляться случайно при рутинном определении уровня гликемии. В этих случаях пациенту нередко вначале устанавливается диагноз сахарного диабета 2 типа и назначаются таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивают приемлемую компенсацию сахарного диабета. Тем не менее на протяжении нескольких лет (часто в течение года) у пациента появляются симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, кетоз, кетоацидоз.

Учитывая, что сахарный диабет 1 типа имеет яркую клиническую картину, а также является относительно редким заболеванием, скрининговое определение уровня гликемии с целью диагностики сахарного диабета 1 типа не показано. Вероятность развития заболевания у ближайших родственников пациентов невысока, что вместе с отсутствием эффективных методов первичной профилактики сахарного диабета 1 типа определяет нецелесообразность изучения у них иммуногенетических маркеров заболевания. Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина. Оральный глюкозотолерантный тест с целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко.

В сомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами сахарного диабета используется определение уровня С-пептида (базального и через 2 часа после приема пищи). Косвенное диагностическое значение в сомнительных случаях может иметь определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа — антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).

Лечение любого типа сахарного диабета базируется на трех основных принципах: сахароснижающая терапия (при сахарном диабете 1 типа — инсулинотерапия), диета и обучение пациентов. Инсулинотерапия при сахарном диабете 1 типа носит заместительный характер и ее целью является максимальная имитация физиологической продукции гормона с целью достижения принятых критериев компенсации. К физиологической секреции инсулина наиболее приближена интенсивная инсулинотерапия. Потребность в инсулине, соответствующая его базальной секреции, обеспечивается двумя инъекциями инсулина средней продолжительности действия (утром и вечером) или одной инъекцией инсулина длительного действия (гларгин). Суммарная доза базального инсулина не должна превышать половины всей суточной потребности в препарате.

Пищевая или болюсная секреция инсулина замещается инъекциями инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым приемом пищи, при этом его доза рассчитывается, исходя из количества углеводов, которое предполагается принять во время предстоящего приема пищи, и имеющегося уровня гликемии, определяемого пациентом с помощью глюкометра перед каждой инъекцией инсулина.

После манифестации сахарного диабета 1 типа и начала инсулинотерапии на протяжении достаточно длительного времени потребность в инсулине может быть небольшой и составлять менее 0,3-0,4 Ед/кг. Этот период обозначается как фаза ремиссии, или «медовый месяц». После периода гипергликемии и кетоацидоза, которые подавляют секрецию инсулина% сохранившимися бета-клетками, компенсация гормонально-метаболических нарушений введением инсулина восстанавливает функцию этих клеток, которые затем берут на себя обеспечение организма инсулином на минимальном уровне. Этот период может продолжаться от нескольких недель до нескольких лет, но в конечном счете, вследствие аутоиммунной деструкции оставшихся бета-клеток, «медовый месяц» заканчивается.

Наиболее просматриваемые статьи:

Актуальные темы

  • Лечение геморроя Важно!
  • Лечение простатита Важно!

Последние публикации

Советы астролога

Также в разделе

Диабетическая нефропатия определяется как альбуминурия (более 300 мг альбумина в сутки или протеинурия более 0,5 г белка в сутки) и/или снижение фильтрационной.

Сахарный диабет в некоторых случаях отмечают у людей, попавших в отделение интенсивной терапии, в том числе у беременных. При проведении интенсивной терапии и.

Синдром поликистозных яичников — клинический синдром, характеризующийся гиперандрогенией и овуляторной дисфункцией. Впервые синдром поликистозных яичников.

Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидной железы, развивающуюся при длительной гипокальциемии.

Ожирение представляет собой хроническое заболевание обмена веществ, с избыточным развитием жировой ткани, прогрессирующее при естественном течении, имеющее.

Синдром диабетической стопы — патологическое состояние стопы при сахарном диабете, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей.

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и.

Метаболический синдром представляет собой комплекс патогенетически взаимосвязанных нарушений: чувствительности тканей к инсулину, углеводного, липидного.

Климактерический период — физиологический период жизни, обусловленный возрастными инволютивными изменениями репродуктивной системы. В нем выделяют следующие.

Несахарный диабет ( diabetes insipidus) — клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу, связанный с дефицитом.

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

При использовании материалов сайта, ссылка на сайт обязательна.

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/324/2946/